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| Actualizaciones en Epilepsia | Núm. 8, año 2008 | |||
| Análisis del riesgo de ahogamiento en epilépticos | ||||
| Bell GS, Gaitatzis A, Bell CL, Johnson AL, Sander JW | ||||
| Drowning in people with epilepsy: how great is the risk? | ||||
| Neurology 2008; 71(8): 578-82 | ||||
| Es conocido que las personas epilépticas presentan un mayor riesgo a sufrir ahogamiento que los sujetos sanos, aunque sólo existían datos aislados sobre la envergadura del riesgo.
En este estudio se aborda un análisis de la bibliografía, en el que se identifican 51 cohortes de sujetos epilépticos dónde se pudo estimar el número de muertes por ahogamiento en epilépticos y el número de personas-año en riesgo. Los datos se tomaron del Servicio de Información de la OMS y de la Oficina Nacional de Estadística del Reino Unido. Las ratios estándar de mortalidad (SMR) se calcularon con un intervalo de confianza del 95% para cada cohorte, para grupos de cohortes y para la población total. Se observa un total de 88 muertes por ahogamiento en comparación con las esperadas en población no epiléptica (4,7) siendo la SMR de 18,7. El análisis por grupos muestra riesgos significativamente aumentados en sujetos epilépticos (SMR: 18), en aquellos con epilepsia y discapacidad (SMR: 25,7), en pacientes institucionalizados (SMR: 96,9) y en aquellos que han sufrido la escisión del lóbulo temporal (SMR: 41,1). Después del análisis de los datos recogidos, se concluye que el riesgo de ahogamiento en pacientes epilépticos se incrementa en un factor de 15-19 en comparación con la población general, siendo importante que tanto los pacientes como sus cuidadores estén alerta a esta posibilidad para prevenir muertes. |
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| Análisis económico de las nuevas moléculas antiepilépticas | ||||
| Beghi E, Atzeni L, Garattini L | ||||
| Economic analysis of newer antiepileptic drugs | ||||
| CNS Drugs 2008; 22(10): 861-75 | ||||
| En los últimos 20 años se han comercializado varios antiepilépticos de segunda generación (AEDs). Se trata de moléculas caras y para las que todavía no se ha establecido superioridad sobre los compuestos de primera generación en términos de eficacia cuando se usan en monoterapia.
En este trabajo se ha realizado una revisión sistemática de los estudios económicos publicados sobre los AEDs con el objetivo de considerarlos con una perspectiva más amplia. Casi todos los estudios que analizan los AEDs usados en monoterapia muestran que tienen una eficacia similar, aunque costes significativamente más altos que los antiepilépticos de primera generación. Las evidencias en relación con el uso de los AEDs en terapia coadyuvante son menos claras. La lamotrigina parece ser rentable (relación coste-beneficio), cuando se consideran umbrales altos o cuando los resultados económicos se definen en función del coste de la cirugía. También el levetiracetam resulta rentable si se descuentan los costes quirúrgicos. En todo caso, los AEDs resultan más efectivos en monoterapia para la epilepsia parcial refractaria particularmente en pacientes que responden a la molécula asignada. En pacientes con epilepsia generalizada diagnosticada de novo, el ácido valpróico es más rentable que la lamotrigina. Aunque el estudio avanza algunos resultados de interés, los autores advierten que los análisis económicos son de difícil realización por razones metodológicas. Se sugiere que los estudios deberían realizarse con procedimientos estandarizados que permitan definir los costes y resultados de cohortes representativas de pacientes con epilepsia recién diagnosticada procedentes de distintos países y seguidos prospectivamente. |
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| Dieta cetógena en niños con epilepsia refractaria: recomendaciones del Grupo Internacional de Estudio de la Dieta Cetógena | ||||
| Kossoff EH, Zupec-Kania BA, Amark PE, Ballaban-Gil KR, Bergqvist AGC, Black R, et al. | ||||
| Optimal clinical management of children receiving the ketogenic diet: Recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group | ||||
| Epilepsia 2008; doi: 10.1111/j.1528-1167.2008.01765.x | ||||
| Está totalmente aceptada la eficacia de la dieta cetógena para el tratamiento de la epilepsia refractaria en niños, aunque su definición no esta estandarizada. Por este motivo, en 2006 la Fundación Charlie comisionó a 26 expertos de nueve países para que establecieran un consenso que se recoge en esta publicación, con varios ordenes de conclusiones: a) Selección de pacientes: la dieta cetógena debe ser considerada en niños refractarios a dos-tres terapias anticonvulsivas y particularmente en casos de epilepsia generalizada sintomática. Puede ser considerado el tratamiento de elección en algunos trastornos del metabolismo, el síndrome de deficiencia de GLUT-1 y PDHD. En los casos de síndromes epilépticos particulares como el de Dravet, los espasmos infantiles, la epilepsia mioclónica-astática y el complejo de la esclerosis tuberosa, la dieta puede ser ofrecida más precozmente. Probablemente los niños candidatos a cirugía son los que menos pueden beneficiarse de la dieta. En todo caso, debe descartarse la presencia de errores metabólicos severos que puedan abocar a crisis; b). Evaluación predieta: debe procederse a una cuidadosa evaluación física y analítica previa a la implantación de la dieta; c) Tipos de dieta: hay varios tipos, la LCT (triglicéridos de cadena larga), la más tradicionalmente usada, aunque la MCT (triglicéridos de cadena media) puede ser, a veces, preferible. Recientemente se han introducido variantes, particularmente la dieta Atkins y la LGIT, que pueden ser de mayor utilidad en adolescentes y adultos. No hay evidencias robustas de la superioridad de unas u otras dietas; d) Inicio de la dieta: tradicionalmente, precede al establecimiento de la dieta un período de ayuno. Parece ser que este ayuno puede ser de utilidad para obtener un efecto más rápido. Pero, aparte de esta posibilidad, el protocolo puede establecerse de cualquier otro modo sin consecuencias significativas; e) Medicación concomitante: no se ha establecido ninguna interacción con anticonvulsivantes. Ambas intervenciones pueden coexistir de modo que se realice una retirada gradual de la medicación si la dieta parece ser eficaz. En el supuesto de retirada de medicación se recomienda especial cautela si se trata de fenobarbital o benzodiacepinas; f) Suplementos dietéticos: hay pruebas que indican la necesidad de suplementar con multivitaminas y minerales; g) Mantenimiento: Depende del seguimiento del neurólogo y del nutricionista que debe conllevar analíticas y evaluación epiléptica al menos trimestralmente; h) Efectos adversos: No se han reportado consistentemente; i) Discontinuación: Se recomienda la discontinuación a los tres meses si no es efectiva y a los dos años si sí lo es, generalmente de forma gradual durante 2-3 meses y tras una revisión del estado clínico. | ||||
| Mecanismo molecular de detención de crisis por acidificación | ||||
| Ziemann AE, Schnizler MK, Albert GW, Severson MA, Howard III MA, Welsh MJ, et al | ||||
| Seizure termination by acidosis depends on ASIC1a | ||||
| Nature Neuroscience 2008; 11: 816-22 | ||||
| Hay evidencias publicadas de que el pH ácido en el cerebro inhibe la actividad epileptiforme. Los autores se plantean testear la hipótesis de que actúen como mediadores los canales ASIC1a (canales iónicos sensores de acidez tipo 1a). Estos canales son exquisitamente sensibles a los cambios en el pH y regulan la excitabilidad neuronal.
Para comprobarlo han estudiado las crisis en ratones que no poseen canales ASIC1a por defecto genético y los han comparado con las crisis que aparecen en ratones normales con estos canales. Han encontrado que los ratones que no poseen este tipo de canales presentan unas crisis más severas y más largas que los ratones que sí los tienen. Otro tipo de ratones, con mayor número de estos canales, muestran unas crisis más cortas y menos severas. Sin embargo, en todos los tipos de ratones existe un mismo umbral de crisis, lo que muestra que ASIC1a no está implicado en el inicio de las crisis, pero sí en su duración. Consistentemente, la inhalación de CO2, que reduce el pH cerebral e inhibe las descargas, requiere la integridad de los canales ASIC1a para ejercer tal efecto. La acidosis media su acción a través de interneuronas inhibidoras lo que sugiere que los canales ASIC1a actúan incrementando el tono inhibidor. En conjunto, todos estos resultados pueden dar lugar a nuevas estrategias terapéuticas. |
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| Últimas novedades Epilepsia | ||||
| Prioridades de la investigación en epilepsia para la próxima década desde una perspectiva europea | ||||
| Baulac M y Pitkanen A | ||||
| Research priorities in epilepsy for the next decade-A representative view of the European scientific community | ||||
| Epilepsia 2008 Sept. 20 (preedición electrónica) | ||||
| Epilepsia publica las conclusiones de la reunión que la ILAE (International League Against Epilepsy) celebró en Bruselas en enero de 2008, con la intención de definir las seis prioridades más urgentes del campo, así como identificar la dirección en que se han de desarrollar las investigaciones. Las seis prioridades identificadas son: 1) Obtener un conocimiento mejor de las epilepsias en el niño y el desarrollo cerebral; 2) Prevenir el desarrollo de epilepsia tras daño cerebral; 3) Trasladar los avances en el conocimiento de la genética a la optimización del tratamiento de la epilepsia; 4) Reducir el compromiso tanto vital como discapacitatorio de la epilepsia; 5) Definición de los mecanismos de la epileptogénesis para soportar el desarrollo racional de nuevas estrategias terapéuticas y 6) Mejorar el tratamiento de la epilepsia. Concluyen que estos objetivos deben ser cubiertos mediante investigación translacional e interdisciplinar, en la que el entorno europeo debe tener un papel fundamental dadas las infrestructuras en investigación sobre epilepsia, la fuerte tradición en cirugía de la epilepsia, la capacidad demostrada en el fenotipaje de pacientes y familiares, así como la densa red de centros de excelencia en investigación básica y clínica. Todos estos factores que constituyen los principales activos en el abordaje de las prioridades, han sido identificados por la CEA (Commission on European Affairs) de la ILAE y deben ser reforzados por los presupuestos europeos de investigación. |
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| Agenda | ||||
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5to. Congreso Latinoamericano de Epilepsia, Montevideo (Uruguay) Del 05/11/2008 al 08/11/2008 |
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II Seminario práctico para pediatras interesados en el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH): Actualización terapéutica con Atomexetina, Valencia (España) Del 06/11/2008 al 06/11/2008 |
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Seminario: II Simposio enfermedades raras en la infancia, Valencia (España) Del 10/11/2008 al 11/11/2008 |
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European Charcot Foundation Symposium 2008. Multiple Sclerosis and Gender, Sicilia (Italia) Del 13/11/2008 al 15/11/2008 |
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XXV Congreso de la ASEM (Asociación Española de Enfermedades Neuromusculares), Barcelona (España) Del 14/11/2008 al 15/11/2008 |
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International Symposium on rare diseases. Inherited neuromuscular diseases: translation from pathomechanisms to therapies, Valencia (España) Del 16/11/2008 al 18/11/2008 |
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Barcelona Social Brain Conference, Barcelona (España) Del 21/11/2008 al 22/11/2008 |
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LX Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología, Barcelona (España) Del 25/11/2008 al 29/11/2008 |
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13ª Reunión Anual Europea de Neurofibromatosis. La Neurofibromatosis en el siglo 21, Killarney (Irlanda) Del 30/10/2008 al 02/11/2008 |
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| Impacto en neurología | ||||
| Varias lecciones para la esclerosis múltiple | ||||
| Hauser SL | ||||
| Multiple lessons for multiple sclerosis | ||||
| N Eng J Med 2008; 359: 1838-41 (editorial) | ||||
| Al hilo de un artículo publicado en el mismo número (The CAMMS223 Trial Investigators; Alemtuzumab vs. Interferon Beta-1a in early multiple sclerosis; N Eng J Med 2008; 359:1786-801) Hauser editorializa sobre las conclusiones extraíbles de la aproximación terapéutica con alemtuzumab. Esta terapia consiste en una inmunosupresión intensiva no exenta de efectos adversos que inducen a considerar con cautela su uso rutinario.
El hecho es que esta inmunosupresión reduce notablemente la acumulación de nuevas lesiones inflamatorias y la aparición de nuevos brotes en pacientes con esclerosis múltiple recientemente diagnosticada. Se trata de un paradigma consistente en la aplicación de una terapéutica muy agresiva al inicio de la enfermedad cuando la mayor parte del daño inflamatorio es subclínico y la discapacidad es todavía leve, o no aparente, en la mayoría de los pacientes. Los resultados apoyan la hipótesis de que el tratamiento precoz puede proteger contra el desarrollo de los déficits neurológicos tiempo después. Se trata, pues, de un replanteamiento de la terapia de la esclerosis múltiple según una pauta estándar en el tratamiento del cáncer dónde una fase de inducción intensiva es seguida por un regimen menos intensivo de mantenimiento. El autor plantea que, si bien el papel del alemtuzumab en el tratamiento de la esclerosis múltiple está por definir en clara dependencia de su eficacia y seguridad a lo largo de períodos más prolongados de experimentación, estas investigaciones suponen un progreso significativo en el campo al abrir el abordaje de la relación entre las fases inflamatoria y degenerativa de la enfermedad, así como considerar el valor potencial de una terapia agresiva precoz. Observa, finalmente, el autor que las ideas generadas en el laboratorio sólo adquieren solidez cuando se contrastan a pie de enfermo. |
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