Al inhalar niveles elevados de dióxido de carbono se produce la acidificación del cerebro y esto detiene el disparo de las neuronas que causan las crisis.
Los autores de este trabajo sugieren que los canales ASIC, un tipo de canales sensibles a esta acidificación que se encuentran en las membranas de estas neuronas, son los responsables de este proceso.
Para realizar el estudio, se indujeron crisis en animales carentes de la molécula del canal ASIC1a, y se observó que estos animales sufrían crisis más graves y morían con más frecuencia que los animales que disponían de estos canales.
Aunque la inhalación de dióxido de carbono ayuda a detener las crisis en los animales control, no tiene efecto en los que carecen de la molécula ASIC1a. También se observó que las neuronas inhibitorias presentan grandes cantidades de ASIC1a.
Las crisis febriles son uno de los trastornos más comunes en la infancia, ya que afectan de un 2 a 5% de los niños de entre 6 y 60 meses. Las convulsiones febriles simples se definen como crisis generalizadas breves (<15 minutos) que ocurren una vez en un periodo de 24 horas en niños con fiebre que no poseen ninguna infección intracraneal, problema metabólico o historial de crisis afebriles. En casi todos los niños tiene un buen pronóstico y, a excepción de que exista una alta tasa de recurrencia, no produce secuelas a largo plazo.
Aunque el riesgo de que los niños con crisis febriles simples desarrollen epilepsia es extremadamente bajo, es ligeramente superior al que existe en la población en general.
Esta guía aborda los riesgos y beneficios de la terapia anticonvulsiva tanto continua como intermitente, así como el uso de antipiréticos en niños con crisis febriles simples.
De acuerdo con este estudio, publicado en la revista European Neurology, aunque la mayoría de estas crisis de inicio tardío aparecen en los dos años posteriores al ictus, algunas de ellas aparecen después y sus características son desconocidas. El objetivo de este trabajo es comparar las características de los pacientes con crisis epilépticas de inicio tardío y las de inicio temprano y compararlas con las de inicio muy tardío.
Tras estudiar a 204 pacientes con crisis relacionadas con un ictus, la hemorragia intracraneal es la causa más frecuente de crisis de inicio temprano en comparación con las crisis de inicio tardío, mientras que el 25% de las crisis de inicio muy tardío estaban relacionadas con ictus lacunares.
El deterioro neurológico, al comienzo del ictus y el grado de discapacidad fueron más severos en pacientes con crisis de inicio temprano en comparación con la de inicio tardío y, mucho más leve, en el caso del inicio muy tardío.
Las crisis epilépticas inducidas por la hipercalcemia son poco frecuentes. Existen una serie de estudios sobre este tipo de crisis, aunque ninguno relacionado con el síndrome de leche y alcalinos, también llamado síndrome hipercalciémico o de Burnett. Ésta es la primera investigación que estudia las crisis asociadas con el exceso de carbonato cálcico.
Los dos pacientes descritos no presentaban factores de riesgo para el desarrollo de epilepsia, pero sufrieron un estado epiléptico, posiblemente debido a la hipercalcemia. Aunque no existen estudios previos que relacionen la hipercalcemia con la esclerosis temporal mesial, en este trabajo se describe cómo ambos pacientes desarrollaron crisis parciales complejas y, posteriormente, mediante estudios de resonancia magnética, se observó que ambos presentaban esclerosis temporal mesial.
Aunque este hecho ha sido demostrado experimentalmente se sabe poco sobre los mecanismos subyacentes y la posible relación con los efectos terapéuticos. Los autores se plantean avanzar en estos aspectos y parten de su experiencia previa que demostraba que la paxilina, proteína de adhesión focal, medía la diferenciación de células de neuroblastoma.
En este caso, los autores comprueban que el AVP regula al merlin (gen supresor del tumor de la neurofibromatosis tipo 2) en interacción con la paxilina para regular el crecimiento neurítico. Para ello siguieron varias etapas: primero, comprobaron que la inhibición de la función de merlin reducía el crecimiento neurítico inducido por AVP. Pero con la particularidad de que, a la inversa, la expresión de merlin per se, es incapaz de producir ese crecimiento, requiriendo la coexpresión de paxilina.
Estos hallazgos han sido observados en otras poblaciones neuronales sustentando la propuesta de que el binomio merlin-paxilina constituye un mecanismo hasta ahora desconocido de regulación del crecimiento neurítico que podría ser el target de acción del AVP.
Del 02/07/2008 al 05/07/2008
Del 07/07/2008 al 11/07/2008
Del 17/07/2008 al 21/07/2008
Del 26/07/2008 al 31/07/2008
Para testear esta hipótesis interrumpieron genéticamente la activación de TGF-beta y de la señalización de la cascada Smad2/3 en un modelo animal de la enfermedad de Alzheimer (ratón Tg2576) y evaluaron las consecuencias, tanto a nivel celular como conductual. En los animales manipulados de este modo se produjo tanto una atenuación en los depósitos de amiloide como una mejor respuesta de la memoria espacial.
Paralelamente se observó una mayor infiltración por macrófagos en los que se demostró el bloqueo de la cascada alrededor de los vasos y de las placas de beta amiloide.
En conjunto, este trabajo sugiere la posibilidad de incidir en las vías de señalización de los macrófagos periféricos para intervenir en el progreso de la enfermedad de Alzheimer y superar la dificultad de contar con moléculas capaces de atravesar la barrera hematoencefálica.
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