En este trabajo se realiza un estudio prospectivo sobre 158 pacientes que son diagnosticados de pérdida de cosnciencia o posible epilepsia y que recorren un proceso que termina en consulta neurológica especializada, pasando por historia clínica, examen físico y pruebas complementarias. Estas pruebas fueron neuroimagen, EEG, evaluación cardíaca y pruebas analíticas. Se pondera el punto al que los distintos elementos distintos al diagnóstico clínico son capaces de modificarlo. Se comprueba que hay escasa correlación entre el diagnóstico original (realizado por profesionales de la salud remitentes del paciente) y el diagnóstico realizado por el neurólogo. Ninguna de las investigaciones complementarias cambió el diagnóstico excepto el EEG, en un único caso del total. La neuroimagen no cambió el diagnóstico aunque evidenció lesiones relevantes en una proporción significativa de los pacientes.
En resumen, el estudio refuerza el papel de la historia tradicional en el diagnóstico correcto, cuando es realizada en una consulta de neurología, así como establece que el diagnóstico de la epilepsia es fundamentalmente clínico.
Los datos han mostrado que los antiepilépticos reducen la frecuencia de la migraña en 1,3 ataques por cada 28 días y en un 50% o más, la frecuencia de cefalea en más del doble de pacientes respecto al placebo.
Los diferentes estudios han mostrado que con el ácido valproico y el topiramato se obtienen mejores resultados que con el placebo. Este hecho no se produce con la acetazolamida, el clonacepam, la lamotrigina y la vigabatrina, con las que no se han observado cambios respecto al uso de un placebo.
Todos los pacientes estudiados recibieron tratamiento farmacológico y, de éstos, un grupo recibió aleatoriamente una dieta cetógena. Después de tres meses, la frecuencia media de crisis se redujo un 38% en el grupo tratado con la dieta (se redujo a un 62% con respecto a la inicial) y aumentó un 37% en el grupo control (aumentó a un 137%).Veintiocho niños (38%) del grupo tratado con dieta mostraron una reducción del número de crisis de más del 50% en comparación con el grupo control (6%). No se observaron diferencias en cuanto a eficacia respecto a crisis sintomáticas focales o generalizadas. Los efectos adversos de la dieta fueron estreñimiento, vómitos, falta de energía y hambre.
Sobre esta base se están desarrollando investigaciones sobre la relación entre esta infección vírica, estatus epilepticcus y desarrollo de esclerosis temporal. El análisis de muestras de lobectomía temporal ha permitido demostrar la replicación de la variante HHV6B activa (no de la variante HHV6A) en astrocitos hipocampales de dos tercios de los pacientes con esclerosis temporal. Esta asociación permite proponer asignar un papel a la infección en la etiopatogenia de la epilepsia que podría derivar de una acción excitotóxica del virus HHV6B al interferir con la capacidad de transporte de aminoácidos excitadores de los astrocitos sin poderse descartar papeles adicionales de moduladores de la inflamación.
Si se confirma este vínculo entre la infección precoz por herpes, la aparición de convulsiones febriles y el desarrollo ulterior de epilepsia temporal intratable podrán plantearse estrategias terapéuticas nuevas basadas en la orientación molecular contra estos procesos.
Del 13/08/2008 al 15/08/2008
Del 23/08/2008 al 26/08/2008
Del 30/08/2008 al 03/09/2008
Del 03/09/2008 al 05/09/2008
Del 05/09/2008 al 06/09/2008
Del 06/09/2008 al 08/09/2008
Del 12/09/2008 al 14/09/2008
Del 15/09/2008 al 15/09/2008
Del 18/09/2008 al 19/09/2008
Del 24/09/2008 al 27/09/2008
Del 25/09/2008 al 27/09/2008
Se considera que el desafío actual es identificar la combinación de biomarcadores que permitan identificar las contribuciones relativas de la enfermedad de Alzheimer, el déficit cognitivo vascular, la enfermedad de los cuerpos de Lewy, la demencia frontotemporal y otros procesos a los diferentes estadíos de deterioro cognitivo en sujetos de edad avanzada. Todo ello, con especial énfasis en la resolución del problema que suscita el “déficit cognitivo leve” por el hecho de no ser un estadío específico de enfermedad y quedar en una situación de difícil definición y abordaje tanto en lo que concierne a la clínica ordinaria como en los ensayos clínicos que se plantean como objetivo tratar de modificar el curso de la enfermedad.
Aunque no se dispone en este momento de validación, varios grupos de neurólogos han empezado a usar ciertos criterios en la práctica diaria: a) documentación del déficit en la memoria episódica con el test de Grober y Buschke, incluyendo evocación libre y total; b) estudio con resonancia magnética para cuantificar la atrofia hipocampal; c) si lo anterior no es confirmatorio, medida en líquido cefalorraquídeo de beta amiloide y tau o SPECT. Se estima que el papel de la exploración con PET puede verse potenciado con el desarrollo de marcadores como el 18F-BAY94-9172 que parece mostrar mayor sensibilidad y especificidad que los precedentes.
Se considera que podría suponer un fuerte impulso a la validación de estos procedimientos la cooperación multicéntrica. En este sentido es de interés mencionar que la Unión Europea financia un ensayo a gran escala dentro del programa KP6 (www.lipididiet.progressima.eu).
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