En una cohorte de 1,5 millones de niños nacidos en Dinamarca de 1978 a 2003, se identificó a 45.288 (2,9%) niños que habían sido expuestos a la preeclampsia y 654 (0,04%) expuestos a eclampsia. En el grupo de la preeclampsia, 34.823 niños estuvieron expuestos a preeclampsia leve y 7.043 a preeclampsia severa. En el resto de niños la gravedad de la preeclampsia no se ha especificado.
Los datos muestran que 20.620 de los niños estudiados desarrollaron epilepsia a lo largo de los 27 años de seguimiento. Con preeclampsia leve, la tasa de incidencia de la epilepsia fue 1,16 para niños nacidos a término. Con respecto a la preeclampsia severa la incidencia fue de 1,41. Por el contrario, la preeclampsia no estaría vinculada a la epilepsia en el caso de los recién nacidos prematuros.
En un artículo publicado recientemente en la revista Brain Research se analiza el cerebro de 40 pacientes quirúrgicos con epilepsia intratable (IE) y se compara con el de 20 sujetos control. En el lóbulo temporal de los pacientes con IE, aparece una mayor cantidad de N-WASP y de proteína relacionada con la actina 2/3 (ARP2/3) que en los controles. El aumento de N-WASP y de ARP2/3 produce un número anormalmente alto de sinápsis excitatoria durante el desarrollo y conlleva a la epilepsia. Este descubrimiento podría permitir el desarrollo de nuevos tratamientos dirigidos a disminuir los niveles de N-WASP y de ARP 2/3 hasta la normalidad.
El uso de este fármaco inhibe la actividad de la enzima que produce la proteína beta amiloide y así evita que se formen placas por acumulación de esta proteína en enfermos de Alzheimer. El estudio se ha realizado en un modelo animal con Alzheimer. En estos animales se ha observado que se reduce la formación de las placas y que, de este modo, se evita la muerte de las neuronas y también el daño en los axones. Esto ha permitido que los animales mejoraran las puntuaciones que obtenían en las pruebas de memoria.
Se trata de la implicación, que se observa por primera vez, de una molécula de la vía de señalización WNT en la epilepsia en humanos. Esta vía de señalización está muy conservada evolutivamente y actúa de forma que las proteínas WNT ligan moléculas sobre la membrana celular en el desarrollo. Esta unión es transducida a las beta cateninas que alcanzan el núcleo para formar un complejo que activa genes WNT.
Previamente se había encontrado la implicación de anomalías en esta secuencia en la patogenia de otras enfermedades, incluyendo en cáncer. Cabe esperar que, a partir del descubrimiento reportado en este artículo, puedan abrirse oportunidades diagnósticas y terapéuticas en la EMP.
Del 14/01/2009 al 16/01/2009
Del 24/01/2009 al 28/01/2009
Del 16/02/2009 al 17/02/2009
Del 25/02/2009 al 26/02/2009
Proporciona, por primera vez, datos e información sobre la epidemiología global de la esclerosis múltiple, así como una evaluación de los recursos disponibles para los pacientes a los niveles de país, región y global. Se trata de un documento bien preparado con información de más de 100 países, elaborado de 2005 a 2007 con la particularidad relevante de la gratuidad de su acceso.
Aunque en el propio documento se reconocen limitaciones es poco cuestionable su relevancia como documento de consulta y de trabajo tanto a efectos epidemiológicos como de evaluación de la disponibilidad comparada de recursos y de planteamiento de las necesidades y pasos a desarrollar en lo sucesivo.
Se resumen los cambios a implementar en: a) Informar y educar a los profesionales de la salud sobre la esclerosis múltiple; b) desarrollar servicios de salud incluyendo centros de esclerosis múltiple e instalaciones de rehabilitación accesibles y usables por los afectados; c) desarrollar asociaciones y grupos de apoyo y d) Aumentar y difundir la investigación sobre esclerosis múltiple.
A las indiscutibles cualidades intrínsecas de este documento se suma su valor estratégico como medio de aglutinar fuerzas en apoyo del desarrollo de la lucha contra una patología y generar un argumentario robusto y poco discutible que puede ser una fórmula modelo para persuadir a las autoridades a efectos de la canalización de recursos.
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